ВВЕДЕНИЕ

Хирургическое лечение ИБС получило большое распространение в современной кардиологической клинике. Различные виды коронарного шунтирования, отличающиеся друг от друга типом аутотрансплантантов, принципом формирования анастомозов и т. д., успешно применяются в последние несколько десятилетий. Совершенствование техники анестезиологического пособия, искусственного кровообращения, накопление опыта оперирующим персоналом сделали операцию аортокоронарного шунтирования эффективной и безопасной, позволяющей в течение длительного времени обеспечивать нормальную перфузию миокарда через венозные и артериальные шунты. Однако продолжительность эффективного функционирования у различных шунтов неодинаковая. Так, наибольшую жизнеспособность, по данным многих авторов, имеют артериальные и, в частности, маммарокоронарные шунты, которые в низкой степени подвержены атеросклеротическому поражению [1, 2, 3]. Ресурс жизнеспособности аутовенозных шунтов более ограничен. В аутовенозных шунтах в различные сроки после операции могут происходить различные процессы: тромбоз, гиперплазия интимального слоя и атероматоз. И если первые два процесса, как правило, происходят в течение первых 12-18 месяцев после операции, то последний механизм поражения – в более отдаленном периоде. Венозные шунты с течением времени способны подвергаться так называемой «артериализации» и становиться местом развития атеросклероза [4]. По данным различных авторов, в первый год после операции аортокоронарного шунтирования наблюдается окклюзия 15-20% венозных шунтов, а в каждый последующий год дополнительно закрываются от 1 до 4% [5]. Таким образом, в различные сроки после операции может возникнуть необходимость в дополнительных вмешательствах из-за естественной прогрессии атеросклероза и ограниченных ресурсов жизнеспособности аортокоронарных шунтов. Эта проблема особенно актуальна в наше время, т.к. в результате «омоложения» атеросклероза у многих пациентов при возникновении симптомов в молодом возрасте в течение жизни может возникнуть необходимость в повторных процедурах реваскуляризации.

Атеросклероз как нативного русла, так и шунтов у прооперированных больных обладает специфическмими особенностями, которые обуславливают более агрессивный характер течения заболевания и дополнительные сложности при проведении эндоваскулярного лечения. Результаты эндоваскулярного лечения у пациентов после коронарного шунтирования, нуждающихся во вторичной реваскуляризации, традиционного хуже по сравнению с первичным вмешательством. Это обусловлено как более высоким уровнем госпитальных осложнений, так и более высокой частотой рестеноза в отдаленном периоде. Тем не менее, накопление опыта и непрерывное совершенствование инструментария способствуют значительному улучшению результатов лечения у данной категории больных. Так, появление коронарных проводников различной степени жесткости, баллонных катетеров низкого профиля с улучшенными техническими параметрами способствовало значительному повышению успеха реканализации хронических окклюзий. Возможность применения во время инвазивной процедуры ингибиторов IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов, эндоваскулярных микрофильтров-ловушек привели к существенному снижению риска развития тромбоза и дистальной эмболизации при вмешательствах на осложненных и диффузных поражениях.

Интенсивное развитие эндоваскулярных методов и, в частности, коронарного стентирования, привело к появлению новой категории больных, нуждающихся в проведении вторичной реваскуляризации – пациентов с рестенозом ранее имплантированного стента. Морфология рестеноза и результаты вмешательств у этих больных отличаются от первичных атеросклеротических поражений, что также создает дополнительные сложности для проведения эндоваскулярного лечения. С появлением в клиничекой практике новых эндоваскулярных технологий (эндоваскулярные атероэктомия и ротаблация, интракоронарная лучевая терпаия, стенты с лекарственным покртием) в лечении пациентов с рестенозом стента появились новые возможности.

В Российском кардиологическом научно-производственном комплексе МЗ РФ и Центральном клиническом военном госпитале ФСБ РФ проведено крупное клиническое исследование по изучению результатов вторичной эндоваскулярной реваскуляризации у больных ишемической болезнью сердца, которым ранее был выполнен тот иили иной способ инвазивного лечения. В нашей работе проанализирован накопленный мировой опыт по данной проблеме и представлены собственные результаты лечения с использованием современных и передовых эндоваскулярных технологий.

Эндоваскулярные вмешательства на аутоартериальных шунтах у больных после коронарного шунтирования

Особенности морфологии поражения аутоартериальных шунтов

Проведенные крупные исследования демонстрируют значительно лучшую жизнеспособность артериальных аутотрансплантантов (внутренней грудной артерии) как в ближайшие, так и в отдаленные сроки после операции по сравнению с венозными аутотрансплантантами [6, 7, 8]. Лучшая жизнеспособность маммарных шунтов обеспечивается сохранением естественной анатомии при формировании анастомоза и достаточно редким атеросклеротическим поражением внутренней грудной артерии. Устойчивость внутренней грудной артерии к развитию атеросклероза обусловлена как ее анатомическими, так и функциональными особенностями. Внутренняя грудная артерия – артерия мышечного типа с зубчатой мембраной, которая препятствует прорастанию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Такое строение во многом определяет устойчивость к утолщению интимы и появлению атеросклеротических поражений. Кроме того, ткани внутренней грудной артерии продуцируют большое количество простациклина, что играет определенную роль в ее атромбогенности. Гистологические и функциональные исследования показали, что интима и медиа кровоснабжаются из просвета артерии, что сохраняет нормальную трофику стенки сосуда при его использовании в качестве шунта [9, 10].

По данным E. D. Loop и соав., через 3 года после операции частота окклюзий маммарных шунтов составляет около 0.6%, через 1 год и 10 лет проходимыми остаются 95% шунтов. Использование внутренней грудной артерии по данным некоторых рандомизированных исследований улучшает отдаленный прогноз прооперированных больных по сравнению с аутовенозным шунтированием [11]. Подобные результаты могут быть обусловлены как высокой устойчивостью внутренней грудной артерии к развитию атеросклеротических изменений, так и тем, что данная артерия преимущественно используется для шунтирования передней нисходящей коронарной артерии, которая сама в значительной мере определяет прогноз. В ряде работ доказана хорошая способность внутренней грудной артерии к физиологической адаптации в различных гемодинамических условиях: в отдаленном периоде прослежено увеличение диаметра маммарных шунтов и кровотока по ним при увеличении потребности в кровоснабжении в бассейне шунтированного сосуда [12]. Эффективность применения внутренней грудной артерии установлена как у пациентов с нормальной сократимостью миокарда, так и при плохой функции левого желудочка. При анализе продолжительности жизни больных после операций E. D. Loop и соав. [13] продемонстрировали, что пациенты, у которых использованы только аутовены для коронарных реконструкций, подвергаются в 1.6 раза большему риску умереть в течение 10-летнего периода по сравнению с группой больных при использовании маммарной артерии.

В проведенном в наших центрах исследовании под длительным наблюдением находилось 187 пациентов после операции маммарокоронарного и аортокоронарного шунтирования. Полученные в исследовании данные подтверждают практически неограниченный ресурс жизнеспособности маммарокоронарных шунтов. Морфологические особенности коронарного русла не оказывают отрицательного влияния на состояние шунтов данного типа как в ближайшем, так и в отдаленном периоде после операции. Аутоартериальные маммарные трансплантанты одинаково хорошо функционируют в разных гемодинамических условиях: в постстенотическом и в постокклюзионном русле, а также в артериях различной степени стенозирования и разного калибра. В нашем исследовании через год после операции все маммарокоронарные шунты сохраняли полноценную проходимость. Как показывают данные многих исследований, шунты данного типа имеют неоспоримое преимущество по сравнению с другими шунтами как аутоартериального, так и аутовенозного типа – сохранение нормального отхождения и естественного проксимального анастомоза с артериальным руслом [14, 15]. Это преимущество обуславливает нормальное кровоснабжения сосудистой стенки через vasa vasorum, что, в свою очередь, позволяет сохранять нормальный тонус в различных гемодинамических условиях и вырабатывать достаточное количество простациклина для обеспечения атромбогенности [16, 17]. Через пять лет после операции нормальную проходимость сохраняли 94% маммарных шунтах, в 6% случаев мы наблюдали развитие гемодинамически значимого поражения в области анатомоза с передней нисходящей артерией.

Относительно новый тип артреиальных аутотрансплантантов, используемых в современной кардиохирургии – лучевая артерия. Этот вид коронарнго шунтирования активно применяется в течение последних пяти лет в рамках концепции увеличения жизнеспособности шунтов и улучшения отдаленного прогноза при использовании артериальной реваскуляризации. Достаточно широкое внедрение в хирургической практике этого вида шунтов обсуловлено результатами двух крупных исследований, согласно которым 5-летняя проходимость лучевых шунтов составляет от 80% до 85% [18, 19]. Тем не менее, в одной из последних опубликованных работ по результатам использования лучевой артерии (367 пациентов) выявлено, что через 2 года после операции частота окклюзий составила 35%, а частота стенозирования – 15% [20]. Подобные результаты свидетельствуют о худшей проходимости лучевых шунтов не только по сравнению с внутренней грудной артерией, но и по сравнению с аутовенозными трансплантантами, частота поражений которых через 2 года в среднем не превышает 20-25%. Похожие результаты продемонстрированы также в работе Maniar et al [21], что явно контрастирует с результатми первых исследований по использованию этих аутотрансплантантов.

Таким образом, опыт применения лучевых шунтов в настоящее время дает достаточно противоречивые результаты, что требует проведения более крупных исследований с длительным периодом наблюдения. Большинство исследователей относят к основным недостаткам лучевых шунтов отсутствие естественного кровоснабжения сосудистой стенки через vasa vasorum. В работе Gaudino M et al [22] показана склонность лучевых шунтов к спазму, кроме того, отмечается выраженная пролиферативная реакция сосудистой стенки, приводищая к стенозированию и окклюзии шунтов уже в первый год после операции. Назначение в этом исследовании антагонистов кальция с целью предупреждения спазма лучевой артерии не привело к улучшению проходиости шунтов в первый год после операции. В наших центрах в течение первого год после операции обследовано 23 больных с использованием лучевой артерии в качестве аортокоронарного шунта. У 10 пациента мы наблюдали гемодинамически значимое поражение шунта, у 2 – полную окклюзию, что также подтверждает выраженность пролиферативных процессов сосудистой стенки.

Результаты эндоваскулярных вмешательств

Необходимо отметить, что при невысокой частоте атеросклеротического поражения маммарных шунтов некоторые особенности морфологии часто делают эндоваскулярные вмешательства на шунтах данного типа технически чрезвычайно сложными, а иногда – невыполнимыми. Так, внутренняя грудная артерия после формирования анастомоза с передней нисходящей артерией часто приобретает выраженный изогнутый ход вследствие спаечных процессов в средостении. Склонность артерии к спазму создает сложности при проведении через ее просвет эндоваскулярных инструментов, а небольшой диаметр устья маммарной артерии повышает вероятность заклинивания сосуда и диссекции интимы при установке проводникового катетера. Собственный опыт эндоваскулярных вмешательств при поражениях маммарных шунтов огранмчен несколькими случаями, поэтому мы остановимся на анализе накопленных литературных данных.

Так, в работе Simshak et al [23] проанализированы результаты 26 вмешательств на маммарных шунтах. Ангиографический успех эндоваскулярного лечения составил 94%, в 2% случаев отмечено развитие спазма сосуда, в 6% - диссекция устья внутренней грудной артерии. В исследовании Dimas et al [24] (n – 31) успешными были 92% процедур, осложнения наблюдались в 3% случаев (диссекция устья). В другом исследовании Hearne et al [25] с включением 68 пациентов ангиографический успех вмешательства составил 90%, в 2 % случаев также наблюдалось развитие диссекции устья внутренней грудной артерии. Частота рестеноза в отдаленном периоде, по данным вышеупомянутых работ, составила от 13% до 19%.

По результатам эндоваскулярного лечения поражений лучевых шунтов накоплен меньший клинический опыт. Этот новый вид эндоваскулярного вмешательства освещен в единичных клинических работах. Тем не менее, уже имеющиеся данные свидетельствуют о выраженности пролиферативных процессов после имплантации стентов в шунты данного типа. Так, в работе Sharma [26] продемонстрировано, что несмотря на высокий уровень первичного успеха, рестеноз в отдаленном периоде после стентирования лучевых шунтов достигает 65-70%. В наших центрах имплантация стентов в лучевые шунты проведена 2 пациентам, одному больному выполнена имплантация непокрытого стента, другому – стента с лекарственным покрытием. Через 6 месяцев у обоих паицентов мы наблюдали развитие внутристентового гемодинамически значимого рестеноза. Таким образом, накопленные к настоящему моменту немногочисленные данные по эндоваскулярному лечению лучевых шунтов свидетельствуют о выраженной клеточной пролиферации после имплантации стента, что приводит к высокой частоте рестеноза.

Выводы

Список литературы

Эндоваскулярные вмешательства на аутовенозных шунтах у больных после коронарного шунтирования.

Особенности морфологии поражения аутовенозных шунтов

Венозные аутотрансплантанты обладают меньшей устойчивостью к развитию патологических изменений в условиях артериального кровообращения по сравнению с внутренней грудной артерией [1]. По данным различных исследований, проходимость аутовенозных шунтов из v. saphena через год после операции составляет 80%. В течение 2-3 лет после операции частота окклюзий аутовенозных шунтов стабилизируется на цифрах 16-2.2% в год, однако, затем вновь возрастает до 4% в год. К 10 годам после операции только 45% аутовенозных шунтов остаются проходимыми, причем более чем в половине из них отмечаются гемодинамически значимые стенозы [2, 3].

Большинство исследований, посвященных изучению проходимости венозных шунтов после операции, указывают на то, что в случае поражения шунта в первый год после операции происходит его тромботическая окклюзия [4, 5, 6]. А так как в первый год после операции поражается наибольшее количество аутовенозных шунтов, то данный механизм можно признать ведущим среди причин, приводящим к несостоятельности коронарных шунтов данного типа. Причины большой частоты тромбозов, по мнению R. T. Lee и соав. [7], заключаются в специфике строения венозной стенки. Меньшая ее упругость по сравнению с артериальной не позволяет адаптироваться к условиям повышенного артериального давления и обеспечивать оптимальную скорость кровотока через шунт, что создает тенденцию к замедлению кровотока и повышенному тромбообразованию. Исследованию причин высокой частоты тромбозов в первый год после операции посвящено много научно-исследовательских работ. Как свидетельствуют основные исследования по этой теме, основная причина ранней несостоятельности венозных шунтов – неспособность во многих случаях поддерживать оптимальную скорость кровотока через шунт [8, 9, 10]. Такая особенность обусловлена недостаточными адаптационными механизмами при помещении венозного сосуда в артериальное русло. Как известно, венозная система кровообращения функционирует в условиях низкого давления и основная сила, обеспечивающая кровоток по венам, – работа скелетных мышц и насосная функция сердца. Средний слой венозной стенки, представляющий гладкомышечную оболочку, слабо развит по сравнению с артериальной стенкой, которая в условиях артериального кровоснабжения выполняет важную роль в регулировании артериального давления путем изменения тонуса сосудов и, тем самым, периферического сопротивления. Помещенный в артериальное русло венозный сосуд испытывает повышенную нагрузку, что в условиях высокого давления и отсутствия регуляционных механизмов может приводить к нарушению тонуса, патологическому расширению и, в конечном итоге, замедлению кровотока и тромбозу.

В случае тромботической окклюзии весь шунт, как правило, заполняется тромботическими массами. Такой тип поражения представляет малоперспективную область для эндоваскулярного лечения. Во-первых, вероятность реканализации протяженной окклюзии ничтожна мала, во-вторых, даже при успешной реканализации большой объем тромботических масс создает угрозу для дистальной эмболизации при выполнении баллонной ангиопластики [11, 12]. По мере увеличения сроков после операции происходит так называемая «артериализация» венозного шунта и гиперплазия его интимы [13]. Шунт обретает необходимые для полноценного кровотока адаптационные механизмы, однако, как показывают длительные наблюдения, становится подверженным атеросклеротическому поражению не в меньшей степени, чем нативное артериальное русло. По данным аутопсии, типичные атеросклеротические изменения различной степени выраженности наблюдаются спустя 3 года в 73% аутовенозных шунтов [14].

Как показывают гистологические исследования, приблизительно через месяц после операции шунты начинают подвергаться существенной структурной перестройке. В течение первых двух лет наблюдается гиперплазия интимальных и гладкомышечных элементов. Эти преобразования позволяют шунту обеспечивать необходимый уровень тонуса в условиях артериального давления и поддерживать необходимую для качественной перфузии скорость кровотока через шунт [15]. Начиная со второго года после операции происходит постепенное замещение гладкомышечных клеток фиброзными тканями, после чего возможно развитие атеросклеротических изменений, приводящих к стенозу либо окклюзии шунта [16].

Более агрессивное течение атеросклероза в аутовенозных шунтах по сравнению с нативным коронарным руслом отмечено во многих исследованиях [15, 16]. Аутовенозные шунты, сохранившие полноценную проходимость в первый год после операции, подвергаются так называемой “артериализации” и могут становиться местом развития атеросклероза. Наиболее частая локализация поражений в шунтах данного типа – анастомозы с артериальным руслом, где степень “артериализации” наибольшая и высока турбулентность кровотока. Как показано в нескольких работах по изучению результатов оперативного лечения ИБС, атеросклероз венозных шунтов обладает выраженными специфическими особенностями по сравнению с нативным коронарным руслом [17]. В исследованиях Ratliff NB и соав. [18], Bulkley BH и соав. [19] отмечено, что атеросклеротические бляшки в аутовенозных шунтах имеют большую массу и объем, а течение атеросклеротического процесса более агрессивно по сравнению с нативными коронарными артериями. В работе Walts AE и соав. [20] также указывается, что атеросклеротические бляшки в шунтах чаще имеют изъязвленную поверхность, пристеночные тромбы и более подвержены разрыву и фрагментации. Атеросклероз аортокоронарных шутов, как указывает исследование Smith и соав [21], обладает особенностями течения по сравнению с коронарным руслом. В вышеупомянутой работе отмечается, что в развитии атеросклероза венозных шунтов активное участие принимает воспалительный компонент, что может приводить к истончению фиброзной капсулы бляшки и даже к ее исчезновению, что также продемонстрировано в исследовании Ratliff и соав. [18]. Истончение фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки, а также больший диаметр шунта по сравнению с нативной коронарной артерией способствует, по мнению вышеупомянутых авторов, большему объему атеросклеротических масс и диффузному распространению патологического процесса в венозных шунтах.

Различные исследования, посвященные вопросам профилактики патологических изменений в аутовенозных шунтах после АКШ, указывают на то, что влияние различных факторов на частоту поражения шунтов неодинаково в разные сроки после перенесенной операции. Большинство проведенных исследований посвящено изучению клинических факторов риска закрытия аутовенозных шунтов. Исследования, проводимые с целью определения клинических предикторов окклюзий шунтов в ближайшем послеоперационном периоде, не выявили клинических факторов (сахарный диабет, курение, гипертония), негативно влияющих на частоту окклюзий в ранние послеоперационные сроки. В то же время, в отдаленные сроки после операции клинические факторы, способствующие прогрессии атеросклероза в нативном русле, также ускоряют развитие патологических изменений в аутовенозных шунтах [22]. В проведенном в отделении сердечно-сосудистой хирургии РКНПК МЗ РФ исследовании изучалась взаимосвязь между уровнем холестерина крови и количеством окклюзий венозных шунтов в разные сроки после операции [23]. При анализе данных шунтографий не выявлено корреляции между высоким содержанием холестерина и более высокой частотой поражения шунтов в первый год после коронарного шунтирования. В то же время, в отдаленные сроки, когда произошла морфологическая перестройка венозного русла, у больных с гиперхолестеринемией наблюдалось достоверно большая частота поражений шунтов. Назначение в этом исследовании больным гиполипидемической терапии статинами не изменяло количество окклюзий шунтов в ближайшем периоде, но приводило к достоверному снижению поражений в отдаленные сроки.

В течение первого года после операции чрезвычайно важную роль играют факторы, которые влияют на скорость кровотока по шунту (состояние дистального русла, качество анастомоза с коронарной артерией, диаметр шунтируемой артерии). Данные факторы в значительной мере влияют на качество оттока и, таким образом, определяют скорость кровотока по шунту. В этом плане интересной представляется работа Koyama J et al [24], где оценивается степень влияния дефекта дистального анастомоза на скорость кровотока в маммарных и венозных шунтах. Выявлено, что патология дистального анастомоза маммарного шунта практически не изменяет скоростные характеристики кровотока по сравнению с шунтом без дефекта анастомоза. В то же время, дефект дистального анастомоза аутовенозного шунта существенно замедляет кровоток, что объясняется неудовлетворительной способностью венозной стенки изменять тонус при наличии повышенного сопротивления, которое в данном случае обусловлено патологией анастомоза.

Большинство авторов выделяют из всех местных факторов, влияющих на проходимость шунтов в первый год после операции, диаметр шунтируемого сосуда как наиболее важный. В ряде работ показано существенное снижение процента проходимости шунтов в раннем и отдаленном послеоперационных периодах при аутовенозном шунтировании артерий менее 1.5 мм [25, 26]. Также важным вопросом в показаниях к оперативному лечению считается степень стеноза коронарных артерий. В литературе существуют разногласия по поводу необходимости шунтирования “пограничных” стенозов 50-75%. В ряде работ отмечена низкая проходимость шунтов при вмешательствах на подобных поражениях (17% по данным Wertheimer с соавт.) [26]. В качестве причины неудовлетворительных результатов чаще всего выдвигается концепция конкурентного кровотока: шунтированное русло дистальнее анастомоза кровоснабжается из двух источников и при хорошем заполнении по нативному руслу создаются условия для редукции кровотока по шунту с последующим тромбозом. В других работах на значительном количестве материала показано отсутствие различий в проходимости шунтов к сосудам с критическими и некритическими стенозами [27, 28]. В литературе также имеются сообщения о зависимости состояния шунтов от сосудистого бассейна, в котором проводится реваскуляризация. Так, в работе Crosby с соавт. [29] указывают на худшую по сравнению с другими артериями проходимость шунтов к огибающей артерии.

Результаты эндоваскулярных вмешательств.

Как свидетельствуют сообщения о первых результатах эндоваскулярного лечения в шунтах, баллонная дилатация атеросклеротически измененных аортокоронарных шунтов сопровождалась низким уровнем первичного успеха и высокой частотой развития рестеноза. По данным исследований Ford и соав. [30], Douglas и соав. [31], проведенных в начале 80-х годов прошлого столетия, непосредственный успех ангиопластики венозных шунтов не превышал 80-85%, частота развития рестеноза через год после вмешательства достигала 50-55%.

Неудовлетворительные результаты баллонной дилатации шунтов, существенно уступающие результатам аналогичного лечения в нативном коронарном русле, заставили исследователей сосредоточиться на проблеме изучения морфологии поражения венозных шунтов. Родоначальник баллонной ангиопластики Gruentzig в 1979 году предпринял семь попыток ангиопластики шунтов, пять из которых были успешными. Тем не менее, в трех из пяти успешно дилатированных шунтов в отдаленном периоде наблюдался гемодинамически значимый рестеноз, после чего Gruentzig предположил, что в шунтах наблюдается “болезнь другого рода”, что и является объяснением неудовлетворительных результатов лечения.

Крупные исследования, проведенные в 80-х годах и посвященные изучению эффективности баллонной дилатации аортокоронарных шунтов, свидетельствуют о достаточно высоком уровне острых осложнений после эндоваскулярных вмешательств. По данным Corbelli и соав. [32] после дилатации венозных шунтов в 4% случаев потребовалось экстренное аортокоронарное шунтирование, по данным Block и соав. [33] экстренная операция потребовалась в 2.5% случаев. По данным Douglas и соав. [34] баллонная ангиопластика шунтов привела к развитию инфаркта миокарда в 7% случаев. Частота развития рестеноза в отдаленном периоде после баллонной ангиопластики аутовенозных шунтов составляла 50-56% [35, 36], что в среднем в два раза превышало риск развития рестеноза в нативном коронарном русле. Более частое развитие острых осложнений и высокий риск рестеноза при дилатации шунтов многие исследователи склонны объяснять особенностями строения сосудистой стенки шунта данного типа и спецификой атеросклероза, которые могут нарушать нормальный механизм расширения просвета во время ангиопластики [37]. При баллонной дилатации пораженного сегмента фрагменты атеросклеротической бляшки под воздействием баллона выдавливаются в мышечный слой сосудистой стенки, что приводит к восстановлению внутреннего просвета сосуда и расширению его внешнего диаметра [38, 39]. Как отмечают многие исследователи, при дилатации атеросклеротических поражений в венозных шунтах значительная часть атероматозных масс не перемещается в глубокие слои стенки, а фрагментируется в просвете сосуда. Это может быть обусловлено как большей массой атеросклеротических бляшек в аутовенозных шунтах, так и меньшей толщиной мышечного слоя в шунтах данного типа [40]. Оставшиеся фрагменты бляшки в просвете шунта могут служить источником микроэмболизации дистального русла, которая является, по мнению многих специалистов, основной причиной феномена отсутствия кровотока (no-reflow) после эндоваскулярных вмешательств [41, 42]. Феноменом no-reflow принято называть состояние, когда при восстановленной проходимости артерии и отсутствии остаточного стеноза либо диссекции отмечается неадекватная морфологическому результату слабая коронарная перфузия – кровоток 0-II градации TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) [43]. Возникновение данного феномена прогностически крайне неблагоприятно и сопровождается развитием инфаркта миокарда в 31%, летальными исходами в 15% случаев. Частота no-reflow, по данным Piana R. и соав. [44] составляет 4% после эндоваскулярных вмешательств на шунтах, 11.5% после механической реканализации острой окклюзии коронарного русла и 0.3% после плановых эндоваскулярных вмешательств в нативном коронарном русле. Возникновение no-reflow после ангиопластики в нативном русле происходит чаще всего в результате вмешательств на стенозах осложненной морфологии [131]. Преимущественное возникновение феномена отсутствия кровотока после дилатации сегментов, содержащих значительное количество тромботических либо атероматозных масс, свидетельствует в пользу гипотезы о том, что микроэмболизация – основная причина отсутствия адекватного коронарного кровотока при хорошем ангиографическом восстановлении просвета сосуда.

Исследования, проведенные в 90-х годах прошлого столетия, также подтверждают более частое возникновение острых осложнений после баллонной дилатации шунтов по сравнению с аналогичным вмешательством в нативном русле. По данным Plokker и соав. [45], de Feyter и соав. [46] инфаркт миокарда наблюдался, соответственно, в 4.8% и 6% случаев после ангиопластики шунтов. Клиническая эффективность баллонной дилатации аортокоронарных шунтов, как наглядно демонстрируют вышеупомянутые работы, уступает эффективности аналогичному вмешательству в нативном коронарном русле. Непосредственный успех ангиопластики аортокоронарных шунтов (отсутствие стенокардии в госпитальном периоде) по данным вышеупомянутых авторов составил 78-90%. Большинство исследователей связывает отсутствие клинического эффекта после хорошего ангиографического результата дилатации с ранним послеоперационным развитием феномена “эластического спадения стенки сосуда” (elastic recoil) [47]. Данный феномен возникает в результате нарушения эластических свойств стенки сосуда под воздействием раздутого баллона, что может приводить к ремоделированию сосуда, рестенозу и возобновлению клиники стенокардии. Lee R. T. И соав. [7] отмечают значительно меньшую упругость и радиальную устойчивость стенки венозного шунта по сравнению с коронарной артерией. Под механическим воздействием баллона, по мнению вышеупомянутых авторов, стенка венозного шунта более подвержена спадению в результате нарушения эластических свойств [7].

Более обнадеживающие результаты были получены с внедрением в клиническую практику коронарного стентирования. В проведенном в 1991 г. исследовании эффективности стентирования венозных шунтов Pomerantz и соав. [48] сообщалось о 100% достижении непосредственного успеха, отсутствии острых осложнений, и уровне рестеноза, не превышающем 21%. Тем не менее, в 1992 г. по данным исследований de Scheerder и соав. [49], клинический успех имплантации стентов в атеросклеротически измененные шунты составил 87%, частота развития острого развития инфаркта миокарда – 7%, рестеноз в отдаленном периоде – 47%. В опубликованном в 1996 г. крупном рандомизированном исследовании SAVED (Stent versus balloon Angioplasty for aortocoronary saphenous Vein bypass graft Disease), посвященному сравнительному анализу стентирования и баллонной ангиопластики в аортокоронарных шунтах, отмечался одинаковый уровень внутригоспитальных осложнений (инфаркт миокарда, летальный исход, необходимость в экстренной операции коронарного шунтирования) в исследуемых группах [50]. В то же время, необходимость в повторном вмешательстве через 6 месяцев была существенно ниже в группе после стентирования (26%) по сравнению с группой ангиопластики (38%), р < 0.05.

По данным других клинических наблюдений, применение стентирования не позволяет эффективно снизить частоту развития острых осложнений после эндоваскулярных вмешательств на шунтах. По данным исследований Leon и соав. [134], Leon и соав. [52] при имплантации в венозные шунты матричных стентов “Palmaz-Schatz” частота острых осложнений, сопровождающихся развитием инфаркта миокарда, составила 4.2%. По данным Bilodeau et al. [53] после имплантации в аортокоронарные шунты проволочных стентов “Cook” инфаркт миокарда наблюдался в 13.5% случаев.

Таким образом, в настоящее время в литературе приводятся достаточно противоречивые данные о влиянии стентирования на ближайшие и отдаленные результаты у больных с атеросклеротическим поражением аутовенозных шунтов. Как показывает накопленный к настоящему времени клинический опыт, применение стентирования при эндоваскулярном лечении шунтов не принесло таких же оптимистичных результатов, как использование данной технологии в нативном коронарном русле. Большинство исследований свидетельствует о значительном снижении процента рестеноза после стентирования в отдаленном периоде. Тем не менее, вопрос, насколько стентирование аутовенозных шунтов позволяет предотвращать развитие острых осложнений, остается открытым.

Неудовлетворительные результаты стентирования аортокоронарных шунтов и достаточно высокий уровень острых осложнений послужили стимулом для развития и внедрения в клиническую практику новых эндоваскулярных технологий, призванных к оптимизации результатов эндоваскулярного лечения. В рандомизированном исследовании CAVEAT II [54] проводилось сравнение эффективности традиционной баллонной ангиопластики и эндоваскулярной атероэктомии у пациентов с атеросклеротическим поражением аортокоронарных шунтов. Ангиографические результаты лечения не отличались в исследуемых группах как в ближайшем, так и в отдаленном периоде после вмешательства: непосредственный прирост диаметра сосуда, частота рестеноза через шесть месяцев были одинаковыми. Применение атероэктомии при лечении атеросклероза шунтов в данном исследовании не привело к улучшению клинических результатов вмешательства. Кроме того, у пациентов после атероэктомии отмечено более частое развитие ангиографических признаков микроэмболизации, хотя это и не вызвало увеличения клинических осложнений в госпитальном периоде. В группе атероэктомии через шесть месяцев наблюдалось большее количество коронарных осложнений, а также более частая необходимость в проведении дополнительного эндоваскулярного и хирургического лечения по сравнению с группой баллонной ангиопластики. Объяснения подобных различий авторы находят в большей операционной травме при выполнении атероэктомии, что проявляется в более выраженной гиперпластической реакции гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Использование эндоваскулярной атероэктомии при вмешательствах на шунтах по данным других исследований также не привело к повышению клинической эффективности эндоваскулярного лечения. Kaufmann et al [55], Selmon и соав. [56] в своих работах приводят данные о том, что использование данной эндоваскулярной технологии сопровождалось эмболизацией дистального русла в 9% и развитием инфаркта миокарда в 4% случаев, частота рестеноза в отдаленном периоде составляла не менее 60%.

Использование лазерной эндоваскулярной технологии в лечении атеросклероза аортокоронарных шунтов также не принесло ожидаемых преимуществ по сравнению со стентированием. Как показывает исследование Untereker и соав. [108], применение лазерной ангиопластики сопровождалось достижением первичного успеха процедуры в 95% случаев, тем не менее, развитие острого инфаркта миокарда в госпитальном периоде (4.5%) и рестеноза в отдаленные сроки (61%) оставалось на достаточно высоком уровне. Таким образом, как показывает накопленный клинический опыт, вышеупомянутые технологии не привели к существенному улучшению результатов эндоваскулярных вмешательств на аортокоронарных шунтах. В результате деструкции атероматозных масс в аортокоронарных шунтах во время различного рода эндоваскулярных вмешательств достаточно часто наблюдались случаи эмболизации дистального русла. Избыточная травма сосудистой стенки механическим (атероэктомия) или термическим (лазерная ангиопластика) воздействием приводили к высокому уровню рестеноза (до 60%) в отдаленном периоде.

Более обнадеживающие результаты получены при использовании в клинической практике стентирования в сочетании с временной установкой дистальнее стента эндоваскулярных ловушек (рисунок 1). В момент имплантации стента, когда происходит фрагментация элементов атеросклеротической бляшки, корзина-микрофильтр находится в расправленном состоянии в дистальном русле и задерживает микроэмболы, поступающие с кровотоком. После завершения имплантации микрофильтр сжимается с помощью специального устройства для атравматичного удаления из коронарного русла. Эта простая, но эффективная в предупреждении микроэмболизации методика, в настоящее время завоевывает все большее количество сторонников.

В РКНПК МЗ РФ и ЦКВГ ФСБ РФ под длительным наблюдением (5 лет и более) находились 187 больных ишемической болезнью сердца, которым была выполнена операция аорто- и маммарокоронарного шунтирования: аутовенозное шунтирование огибающей, правой коронарных артерий, диагональных ветвей передней нисходящей артерии, аутоартериальное шунтирование (внутренняя грудная артерия) передней нисходящей артерии. При выполнении шунтографии в различные сроки после операции учитывали количество пораженных шунтов, анализировали зависимость изменений в шунтах от исходных морфологических характеристик поражения коронарных артерий. Проанализированы результаты эндоваскулярного лечения 96 прооперированных пациентов с возобновлением клиники стенокардии и атеросклеротическим поражением аутовенозных шунтов. 38 пациентам выполнена баллонная ангиопластика поражений аутовенозных шунтов, 42 пациентам выполнено стентирование шунтов, 22 пациентам стентирование поражений шунтов выполнено с использованием эндоваскулярных микрофильтров.

Как показали результаты нашего исследования, функционирование аутовенозных шунтов, в отличие от маммарокоронарных, во многом зависит от гемодинамических условий. Они не обладают надежными адаптационными механизмами вследствие слабо развитого мышечного компонента сосудистой стенки и не всегда могут обеспечить оптимальную скорость кровотока через шунт [58, 7]. Это происходит чаще всего, как показали наши результаты, вследствие затрудненного оттока в сосудах малого диаметра и в условиях конкурентного кровоснабжения дистальных участков коронарных артерий, когда шунтируемое русло стенозировано не более 75% по диаметру. Шунты к сосудам малого диметра чаще всего формировались с ветвями второго порядка (диагональные артерии, ветви тупого края, правожелудочковые артерии). В течение первого года после операции шунты к подобным сосудам мелкого калибра наиболее часто подвергались тромботической окклюзии. Полученные результаты во многом совпадают с данными исследования Jost et al. [59], в котором продемонстрировано отрицательное влияние малого диаметра шунтированного русла на кровоток по венозным шунтам. Риск окклюзии аутовенозных шунтов, пришитых к сосудам, стенозированным от 50% до 75% по диаметру, в течение первого года достаточно высок – 24.2% по нашим данным. Эти шунты закрывались почти в 2 раза чаще, чем шунты к окклюзированным сосудам – 13.1%. По нашему мнению, это можно объяснить следующими причинами. Стенозы от 50% до 75% принято считать гемодинамически значимыми. Это обусловлено тем, что при таком поражении в условиях повышенного потребления кислорода пораженный сосуд не в силах обеспечить адекватную объемную скорость кровотока через пораженный сегмент. Тем не менее, в покое коронарный резерв обеспечивает нормальную объемную скорость кровотока, что не приводит к ишемии миокарда в бассейне пораженного сосуда. Когда к дистальному участку такой коронарной артерии формируется анастомоз, то создаются условия для конкурентного кровотока по дистальному руслу. Венозный шунт не в состоянии компенсировать рост периферического сопротивления увеличением тонуса стенки, что в конечном счете приводит к замедлению кровотока по шунту и его тромбированию. Шунты к артериям, стенозированным от 75% до 99% процентов по диаметру, закрывались чаще (в 20.1% случаев), чем шунты к постокклюзионным сегментам коронарных артерий (в 13.1% случаев), однако это отличие не обладало статистической достоверностью. По-видимому, в наиболее оптимальных условиях находятся шунты, имплантируемые в постокклюзионное коронарное русло. При возобновлении нормального кровотока по постокклюзионным отделам функционирующие до этого коллатерали, как правило, быстро редуцируются, поэтому условия для конкурентного кровотока в таких сосудах отсутствуют.

Через пять лет после операции, как видно из нашего исследования, аутовенозные шунты менее зависимы от морфологических характеристик коронарных артерий, к которым сформированы анастомозы. Не было отмечено достоверных различий по количеству окклюзий среди шунтов к артериям, различающимся по калибру, а также среди шунтов к артериям с различной степенью стенозирования. По-видимому, в отдаленном периоде большинство аутовенозных шунтов благодаря так называемой “артериализации” обретают характерные для артериального русла компенсаторные механизмы регуляции тонуса сосудистой стенки. Это делает искусственные аортокоронарные шунты в значительной степени менее зависимыми от гемодинамических условий, в которых им необходимо функционировать. Вероятно, основными факторами, влияющими на качество работы аутовенозных шунтов в отдаленном периоде, являются естественная прогрессия атеросклероза как в нативном коронарном русле, так и в самих шунтах. Благодаря вышеупомянутой “артериализации” искусственное русло становится подвержено развитию атеросклеротических изменений не в меньшей степени, чем нативные коронарные артерии. При обследовании пациентов в отдаленном периоде мы наблюдали развитие стенозирующего атеросклероза аутовенозных шунтов, отсутствующего в первый год после операции [100]. В большинстве случаев локализация поражения наблюдалась в месте анастомоза с артериальным руслом. По-видимому, процесс артериализации венозного русла начинается и достигает большей степени в местах анастомоза с артериальным, что и способствует более частому атеросклеротическому поражению этих сегментов аортокоронарных шунтов. Дополнительным фактором развития атеросклероза данной локализации, скорее всего, является большая турбулентность кровотока в местах анастомозов.

Отдельного внимания заслуживают результаты эндоваскулярных вмешательств на шунтах, полученные в нашей работе. В нашем исследовании в группе баллонной дилатации шунтов непосредственно после процедуры у 7 (18.4%) пациентов отмечены ангиографические признаки феномена отсутствия кровотока. Феноменом no-reflow принято называть состояние, когда при восстановлении нормальной проходимости артерии и отсутствии остаточного стеноза либо диссекции отмечается неадекватная морфологическому результату слабая коронарная перфузия – кровоток 0-II градации TIMI. У 2 (5.3%) пациентов в результате развития данного феномена наблюдались электрокардиографические и биохимические признаки мелкоочагового инфаркта миокарда, у 1 (2.6%) больного произошел тромбоз дилатируемого сосуда с развитием трансмурального инфаркта миокарда. В группе имплантации стентов отдельные ангиографические показатели лечения были лучше по сравнению с группой баллонной дилатации шунтов. Так, средний прирост диаметра сосуда после процедуры в группе ангиопластики составил 2.1 ± 0.3 мм, в группе стентирования – 2.8 ± 0.6 мм (р < 0.05). Средняя степень остаточного стеноза после ангиопластики составила 19 ± 3.1%, после стентирования – 8 ± 1.2% (р < 0.05). Тем не менее, признаки развития феномена отсутствия кровотока наблюдались у 5 (11.9%) пациентов после стентирования, что не составило статистически достоверной разницы с группой баллонной ангиопластики. В группе имплантации стентов мелкоочаговый инфаркт миокарда развился у 2 (4.8%) больных, трансмуральный инфаркт миокарда – 1 (2.4%) пациента.

Рецидив симптомов стенокардии в госпитальном периоде чаще наблюдался в группе баллонной ангиопластики по сравнению с группой имплантации стентов. В первой группе стенокардия рецидивировала у 7 (18.4%) пациентов, во второй группе – у 1 (2.4%) больного, различие статистически достоверное. В нашем исследовании применение стентов не снизило частоту развития острого инфаркта миокарда в госпитальном периоде по сравнению с баллонной ангиопластикой. Тем не менее, использование стентирования привело к достоверному уменьшению раннего рецидивирования стенокардии у больных и достоверному улучшению толерантности к физической нагрузке по данным велоэргометрической пробы. Подобные результаты, на наш взгляд, можно объяснить следующими причинами. В нативном коронарном русле стенты устраняют практически все неблагоприятные факторы, приводящие к острым осложнениям. В аортокоронарных аутовенозных шунтах механизм развития острых осложнений отличается от нативных коронарных артерий. Основная причина острого тромбоза в нативном русле – обширная диссекция, в то время как при вмешательствах на шунтах тромбоз может возникать как вследствие диссекции, так и без нее в результате дистальной микроэмболизации фрагментами атеросклеротических масс и нарушения кровотока. В мировой литературе имеются сообщения об успешном использовании блокаторов IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов [60], а также нитропруссида натрия [61] для лечения синдрома “no-reflow” во время эндоваскулярных вмешательств, тем не менее убедительных клинических данных об эффективном медикаментозном купировании данного осложнения нет.

Большее значение, по мнению многих исследователей, имеет профилактика дистальной микроэмболизации во время вмешательств на шунтах. В настоящее время большие надежды возлагаются на эндоваскулярные технологии, при которых в сосудистое русло дистальнее пораженного сегмента временно устанавливаются микрофильтры, препятствующие механической эмболизации дистального русла фрагментированным материалом. Литературные данные об использовании данных устройств в клинической практике малочисленны. В нашем исследовании эндоваскулярные микрофильтры были использованы у 22 пациентов с атеросклерозом аортокоронарных шунтов. При использовании данной технологии ни в одном случае мы не наблюдали признаков феномена отсутствия кровотока. В группе баллонной дилатации данное осложнение наблюдалось у 7 (18.4%) пациентов (p < 0.05 по сравнению с группой стентирования с микрофильтрами). В группе стентирования с использованием микрофильтров не было случаев развития острого инфаркта миокарда после процедуры. В группе ангиопластики данное осложнение отмечено у 3 (7.9%) пациентов. Данные клинического и ангиографического обследований, полученные в нашем исследовании, свидетельствуют о значительном улучшении годичных результатов эндоваскулярного лечения шунтов при использовании стентов. Применение стентирования при вмешательствах на атеросклеротически измененных шунтах позволило снизить частоту рестеноза в 1.8 раза по сравнению с баллонной дилатацией. Летальность и частота развития инфаркта миокарда не отличалась в исследуемых группах через год после вмешательства. Тем не менее, количество рецидивов стенокардии в группе стентирования уменьшилось в 2 раза по сравнению с баллонной дилатацией, необходимость в проведении повторных процедур реваскуляризации – в 2.1 раза. У больных с имплантацией стентов через год после лечения наблюдалась лучшая толерантность к физической нагрузке и меньшая потребность в приеме антиангинальных препаратов.

Полученные в нашей работе данные совпадают с результатами основных исследований, посвященных лечению атеросклероза шунтов. Так, по данным Pomerantz и соав. [48], Leon и соав. [51], через год после вмешательств на аутовенозных шунтах хороший клинический эффект стентирования сохранялся, соответственно, у 79% и 78% больных, ангиографический рестеноз составил 22-24%. Эти цифры значительно отличались от результатов ангиопластики шунтов без имплантации стентов, где, по данным работ Reed и соав. [35], Reeves и соав. [36], уровень годичного рестеноза достигал, соответственно, 52% и 56%, а рецидив симптомов стенокардии составлял 54% и 57%. Проведенное в 2001 г. Keeley и соав. [62] исследование по изучению отдаленных результатов лечения аутовенозных шунтов свидетельствует о том, что годичный рестеноз с применением стентов уменьшается в 2 – 2.2 раза по сравнению с баллонной ангиопластикой. Высокая частота рестеноза после баллонной ангиопластики шунтов, по мнению вышеупомянутой группы авторов, заключается в специфике строения венозной стенки шунта. Меньшая упругость и радиальная устойчивость стенки шунта по сравнению с нативной артерией приводит к эластическому спадению и более частому ремоделированию сосуда после дилатации. Этим, по мнению авторов, объясняется более высокая частота рестеноза в аутовенозных шунтах по сравнению с нативным руслом. Имплантация эндопротеза в данном случае позволяет эффективно устранить механизм эластического спадения и ремоделирования стенки сосуда, что приводит к двукратному снижению рестеноза и повышению клинической эффективности эндоваскулярного лечения в отдаленном периоде.

Выводы

Список литературы

Эндоваскулярные вмешательства в нативных коронарных артериях у больных после коронарного шунтирования

Особенности атеросклероза нативного русла у оперированных больных

Литературные сведения относительно воздействия работающих шунтов на динамику атеросклероза в шунтированном русле малочисленны и противоречивы. Среди исследователей, занимающихся изучением состояния аортокоронарных шунтов, нет единого мнения относительно того, каким образом функционирующие шунты влияют на течение атеросклероза в нативном коронарном русле. В литературе имеются сообщения о негативном влиянии функционирующих шунтов на течение атеросклероза в проксимальных по отношению к анастомозу сегментах. Так, в работе Carrel T. с соавт. [1] показано, что в стенозированных сегментах коронарных артерий, в обход которых осуществляется кровоснабжения миокарда, происходит быстрое прогрессирование атеросклеротических изменений с развитием окклюзии их просвета. Объяснение этому находят в высоком конкурентном кровотоке по аортокоронарным шунтам, который приводит к редукции кровотока через стенозированные артерии, тромбообразованию в области атеросклеротических бляшек и полному закрытию просвета сосудов. [2] В других работах, посвященных данной проблеме, подобная точка зрения не подтверждается и не сообщается о провоцировании агрессивного течения атеросклероза в шунтированных артериях. [3, 4].

В нашем исследовании изучению состояния коронарного русла у оперированных больных в различные сроки после КШ уделено пристальное внимание. У пациентов, обследованных в течение первого года после операции, не наблюдалось каких-либо различий в динамике атеросклеротического процесса в коронарном русле с функционирующими шунтами и в коронарном русле с окклюзированными шунтами. В отдаленном периоде (пять лет и более) различий в частоте возникновения новых атеросклеротических поражений (в сегментах, не измененных до операции) в нативном русле с работающими шунтами и с окклюзированными шунтами также не было получено. Таким образом, функционирующие аортокоронарные шунты, по нашим данным, не оказывали какого-либо отрицательного влияния на возникновение новых атеросклеротических поражений в нативном коронарном русле. Тем не менее, по нашим наблюдениям, у пациентов с функционирующими шунтами в отдаленном периоде наблюдалось более частый переход критического стенозирующего поражения проксимальных сегментов в окклюзию по сравнению с аналогичными поражениями в русле с окклюзированными шунтами. Помимо этого, у прооперированных больных чаще выявлялись осложненные формы поражения – бифуркационные стенозы и диффузно измененные сегменты коронарного русла. Аналогичные данные получены в исследованиях Carrel и соав. [5], Osaka и соав. [6], где указывается, что в стенозированных сегментах коронарных артерий, в обход которых осуществляется кровоснабжение миокарда, происходит быстрое прогрессирование атеросклеротических изменений с развитием окклюзии их просвета. Вероятнее всего, хорошее кровоснабжение дистального коронарного русла по шунту создает условия для замедления кровотока в проксимальных отделах коронарных артерий. При наличии критического стенозирующего поражения в проксимальных сегментах выраженное замедление кровотока может ускорять тромбообразование на атеросклеротических бляшках и в конечном итоге приводить к тромботической окклюзии. Тем не менее, необходимо отметить, что окклюзия проксимального сегмента шунтированной артерии для шунта является, скорее всего, благоприятным фактором, так как ликвидируются условия для конкурентного кровотока по дистальному коронарному руслу.

Особенности эндоваскулярных вмешательств в нативном русле после операции коронарного шунтирования

Сопоставление результатов эндоваскулярных вмешательств в натиных артериях и шунтах у больных после коронарного шунтирования.

В наших центрах накоплен большой клинический материал по изучению результатов вторичной реваскуляризации у оперированных больных. Целью нашего исследования явилось изучение результатов эндоваскулярного лечения у пациентов с рецидивом стенокардии после АКШ, анализ сравнительной эффективности эндоваскулярных вмешательств в нативном русле и в шунтах, а также выявление факторов, влияющих на ближайший и отдаленный прогноз после эндоваскулярного лечения таких пациентов. В исследование включено 212 пациентов с предшествующей операцией коронарного шунтирования. Пациентам, включенным в исследование, в качестве первичной реваскуляризации миокарда выполнены аутовенозное шунтирование огибающей и правой коронарных артерий либо их ветвей, аутовенозное шунтирование диагональных ветвей передней нисходящей артерии, аутоартериальное шунтирование (внутренняя грудная артерия) передней нисходящей артерии. 116 больным, включенным в исследование, эндоваскулярные вмешательства выполнены в нативном коронарном русле. 96 пациентам эндоваскулярные вмешательства произведены на аортокоронарных шунтах.

В группе эндоваскулярного лечения нативных артерий общее количество сегментов, где выполнена имплантация стента, составило 190. Имплантировано 173 (91%) стента с лекарственным покрытием (рапамицин) и 17 (19%) стентов без лекарственного покрытия. В группе эндоваскулярного лечения шунтов общее количество сегментов, где выполнена имплантация стента, составило 146. Установлено 87 (59.6%) стентов с лекарственным покрытием (рапамицин) и 59 (40.4%) стентов без покрытия. В этой группе 37 пациентам проводилась временная установка микрофильтра для предупреждения дистальной эмболизации. У 9 (9.4%) пациентов при вмешательствах на шунтах наблюдались признаки феномена отсутствия кровотока (кровоток TIMI 2 и ниже при восстановлении просвета сосуда), что у 2 (2.1%) больных привело к тромбозу шунта. После стентирования нативного русла аналогичного осложнения не наблюдалось ни в одном случае Непосредственные ангиографические результаты лечения представлены в таблице № 1.

Таблица № 1. Непосредственные ангиографические результаты эндоваскулярного лечения нативных артерий и шунтов.

	Нативные артерии (n-116)	Шунты (n-96)
Общее количество имплантированных стентов Стенты с лекарственным покрытием Стенты без покрытия	190 173 17	146 87 59
Использование устройств для предупреждения дистальной эмболизации	0	37
Признаки феномена отсутствия кровотока (кровоток TIMI 2 и ниже)	0	9 (9.4%)*
Ангиографический успех при вмешательствах на стенозах	100%	94.8%
Ангиографический успех при вмешательствах на хронических окклюзиях	68%	64%
Тромбоз магистрального сосуда	0	2 (2.1%)
Окклюзия боковой ветви	2 (1.7%)	0

* - р < 0.05

Был выполнен многофакторный анализ предикторов возникновения дистальной эмболизации и нарушения кровотока при вмешательствах на шунтах. Выявлено, что факторами риска эмболизации при стентировании шунтов являются осложненный характер поражения (тип С) и протяженные стенозы > 20 мм (таблица № 2 и рисунок № 6).

Таблица № 2. Многофакторный анализ предикторов возникновения дистальной эмболизации при стентировании аортокоронарных шунтов.

Клинические и морфологические характеристики	Отношение шансов	95% доверительный интервал для отношения шансов	Уровень значимости Р
Мужской пол Нестабильная стенокардия Сахарный диабет Давность АКШ более 5 лет Фракция выброса ЛЖ < 40% Гиперхолестеринемия Курение Стенозы тип В Стенозы тип С Протяженные стенозы (> 20 мм) Диаметр шунта от 2.5 до 3.5 мм Диаметр шунта > 3.5 мм Стент с лекарственным покрытием Стент без покрытия	1.3 1.6 1.1 0.9 1.2 0.6 0.6 2.9 3.6 5.1 0.4 2.4 0.5 0.6	0.4 – 4.9 0.6 – 4.1 0.4 – 3.4 0.3 – 2.9 0.5 – 3.2 0.2 – 1.6 0.2 – 2.3 0.9 – 8.7 1.2 – 10.5 2.4 – 12 0.1 – 0.6 0.8 – 6.3 0.2 – 1.3 0.2 – 1.8	0.67 0.35 0.81 0.93 0.67 0.28 0.46 0.06 0.018* 0.001* 0.15 0.09 0.17 0.23

* р < 0.05 – факторы риска развития дистальной эмболизации и нарушения кровотока.

Рисунок № 6. Данные многофакторного анализа (протяженные поражения более 20 мм и осложненная морфология поражения тип С – независимые факторы риска дистальной эмболизации).

Летальных исходов в госпитальном периоде не было в исследуемых группах, развитие инфаркта миокарда без зубца Q наблюдалось у 1 (0.8%) больного после стентирования нативного русла и у 3 (3.1%) пациентов после вмешательств на шунтах. Трансмуральный инфаркт миокарда развился у 2 (2.1%) больных после стентирования шунтов, аналогичного осложнений в группе лечения нативного русла не наблюдалось.

Через год после вмешательства у пациентов с эндоваскулярным лечением нативных артерий рецидив симптомов стенокардии наблюдался у 9 (7.8%) больных, инфаркт миокарда в течение года развился у 2 (1.7%) больных. В группе с имплантацией стентов в аортокоронарные шунты рецидив симптомов стенокардии отмечен у 26 (27.1%) больных (р < 0.05 по сравнению с нативными артериями), инфаркт миокарда – у 3 (3.1%) больных.

Был произведен многофакторный анализ предикторов рецидива стенокардии после вмешательств на шунтах. Выявлено, что факторами риска возобновления клиники ИБС после стентирования аортокоронарных шунтов являются сроки проведения эндоваскулярной реваскуляризации после АКШ (более 5 лет) и использование стентов без лекарственного покрытия (таблица № 3 и рисунок № 7).

Таблица № 3. Многофакторный анализ предикторов рецидива стенокардии через год после стентировании аортокоронарных шунтов.

Клинические и морфологические характеристики	Отношение шансов	95% доверительный интервал для отношения шансов	Уровень значимости Р
Мужской пол Нестабильная стенокардия Сахарный диабет Давность АКШ более 5 лет Фракция выброса ЛЖ < 40% Гиперхолестеринемия Курение Стенозы тип В Стенозы тип С Протяженные стенозы (> 20 мм) Диаметр шунта от 2.5 до 3.5 мм Диаметр шунта > 3.5 мм Стент с лекарственным покрытием Стент без покрытия	1.5 1.4 1.2 3.8 1.8 0.9 0.8 2.3 2.5 2.8 0.4 0.8 1.6 4.1	0.8 – 4.7 0.9 – 3.9 0.6 – 4.4 1.3 – 8.9 0.7 – 4.2 0.2 – 1.9 1.1 – 5.3 0.9 – 8.7 0.6 – 3.5 0.3 – 4.7 0.1 – 1.6 0.2 – 2.8 0.9 – 3.7 1.2 – 6.8	0.97 0.45 0.84 0.025* 0.57 0.28 0.46 0.08 0.07 0.06 0.35 0.28 0.17 0.018*

* р < 0.05 – факторы риска рецидива стенокардии через год после вмешательства

Рисунок № 7. Данные многофакторного анализа (давность проведения АКШ более 5 лет и использование непокрытых стентов – независимые факторы риска рецидива стенокардии после вмешательств на шунтах).

При проведении ангиографического обследования пациентов выявлено, что более частое рецидивирование стенокардии у пациентов с поражением шунтов обусловлено как более выраженной прогрессий атеросклероза в ранее непораженных сегментах (10.8% по сравнению с нативным руслом – 2.5%), так и более высоким уровнем рестеноза (18.8% - по сравнению с нативным руслом 5.2%).

Как показывают результаты нашего исследования, современный уровень развития эндоваскулярных технологий позволяет проводить вмешательства как в нативном русле, так и в аортокоронарных шунтах с высокой эффективностью и безопасностью. При выполнении стентирования в нативных артериях ни в одном случае не отмечено возникновения острых коронарных осложнений. Современные эндоваскулярные протезы обладают техническими параметрами (гибкость, низкая металлонасыщенность, широкий выбор диаметра, длины), позволяющими успешно выполнять стентирование при осложненных характеристиках атеросклеротического поражения: бифуркационные стенозы, протяженные стенозы, извитые сегменты, сосуды малого диаметра. Эндоваскулярные вмешательства в аортокоронарных шунтах сопровождались более частым развитием острых осложнений по сравнению с нативным руслом: по нашим данным, возникновение трансмурального инфаркта отмечено в 2.1% случаях, инфаркта миокарда без зубца Q – в 3.1% случаях. Подобные результаты обусловлены спецификой морфологии и течения атеросклероза в аутовенозных шунтах, подробно освещенной в предыдущих главах. В нашем исследовании возникновение ангиографических признаков дистальной эмболизации наблюдалось в 9 случаях, что у двоих больных привело к тромбозу сосуда и трансмуральному инфаркту, у троих – к развитию инфаркта миокарда без зубца Q. При проведении многофакторного анализа предикторов развития острых осложнений во время стентирования шунтов выявлено, что независимыми факторами риска возникновения дистальной эмболизации и нарушения кровотока являются следующие морфологические характеристики: протяженность поражения более 20 мм и морфология стеноза тип С.В последние несколько лет в клинической практике успешно используются эндоваскулярные технологии, устраняющие патогенетические механизмы развития дистальной эмболизации при вмешательствах на аутовенозных шунтах [8]. Исследование SAFER [9] показало высокую клиническую эффективность эндоваскулярных микрофильтров-ловушек в предупреждении микроэмболизации. В нашем исследовании микрофильтры были использованы у 37 пациентов с атеросклерозом аортокоронарных шунтов. При использовании данной технологии ни в одном случае мы не наблюдали признаков феномена отсутствия кровотока и развития острого инфаркта миокарда после процедуры.

Таким образом, как показывает сравнительный анализ результатов, современный уровень развития эндоваскулярных методов позволяет обеспечить безопасность выполнения вмешательств различной степени сложности и одинаково высокую эффективность лечения атеросклероза нативных артерий и шунтов в госпитальном периоде. Тем не менее, как свидетельствуют отдаленные результаты нашего исследования, через год клиническая эффективность лечения выше при вмешательствах в нативных коронарных артериях. Рецидив стенокардии после имплантации стентов в нативное русло составил 7.8%: гемодинамически значимый рестеноз выявлен в 5.2% случаев, а в 2.5.% случаях наблюдался прогресс атеросклероза в других сегментах. Низкий уровень годичного рестеноза, позволяющий сохранить хороший клинический эффект процедуры в отдаленном периоде, обусловлен широким внедрением в клиническую практику стентов с лекарственным покрытием. Атеросклеротические поражения с осложненной морфологией, ранее считавшиеся фактором риска развития рестеноза (бифуркационные, протяженные стенозы, сосуды малого диаметра, хронические окклюзии), в настоящее время успешно подвергаются лечению эндоваскулярным методом. В нашем исследовании доля поражений в нативном русле с осложненными характеристиками составила более 60%, тем не менее общий уровень годичного рестеноза не превышал 5.2%. Подобные результаты свидетельствуют о высокой эффективности стентов с лекарственным покрытием в подавлении пролиферативных процессов при вмешательствах на поражениях различной, в том числе осложненной морфологии. Другие клинические и морфологические результаты получены в группе лечения аортокоронарных шунтов. Рецидив стенокардии через год составил 27.1%, причем рестеноз в стентированных сегментах наблюдался в 18.8% случаев, а прогрессия атеросклероза – в 10.8% случаев. При проведении многофакторного анализа предикторов рецидива клиники ИБС после эндоваскулярного лечения шунтов выявлено, что независимыми факторами риска возобновления стенокардии являются следующие характеристики: давность предшествующей операции шунтирования более 5 лет, использование стентов без лекарственного покрытия. Другие клинические и морфологические характеристики (сахарный диабет, курение, нестабильная стенокардия, морфология поражения) достоверно не влияли на частоту рецидива стенокардии в отдаленном периоде. Полученные результаты свидетельствуют о более выраженной пролиферативной реакции в месте имплантации стента и более агрессивном атеросклерозе в шунтах по сравнению с нативными коронарными артериями.

Таким образом, клиническая эффективность эндоваскулярного лечения аортокоронарных шунтов уступает аналогичным вмешательствам в нативном коронарном русле вследствие более частого рецидивирования симптомов стенокардии через год после процедуры. Более частое возобновление клиники ишемической болезни сердца у пациентов с патологией шунтов обусловлено как более высоким уровнем рестеноза в месте имплантации стента, так и прогрессией атеросклероза в ранее непораженных сегментах аортокоронарных шунтов.

Выводы

Список литературы.

Клинические примеры

Пациент Б., 50 лет, 5 лет после операции аортокоронарного аутовенозного шунтирования передней нисходящей артерии (ПНА) и артерии тупого края (АТК) поступил с клиникой нестабильной стенокардии. При проведении шунтографии выявлено критическое поражение аутовенозного шунта к ПНА с переходом поражения на нативную артерию и окклюзия шунта к АТК. Устье огибающей артерии имеет стеноз 80% (Рисунок 8 а и 8 б).

Пациенту выполнено бифуркационное стентирование шунта к ПНА и стентипрование огибающей артерии стентами без лекарственного покрытия ВХ Velocity (Рисунок 8 в, 8 г, 8 д, 8 е). Достигнут хороший ангиографический и клинический результат. Пациент выписан без клиники стенокардии.

Пациент В., 55 лет, 5 лет назад перенес операцию маммарокоронарного шунтирования передней нисходящей артерии и аортокоронарного шунтирования правой коронарной артерии. Возобновление клиники стенокардии – через 3 года после операции.

Поступил с клиникой нестабильной стенокардии III ф. к. При проведении шунтографии выявлено: окклюзия маммарного шунта к ПНА и протяженный стеноз аутовенозного шунта к ПКА (рисунок 9 а и 9 б). Было принято решение о комбинированном вмешательстве – стентировании нативной коронарной артерии (ПНА) и восстановлении нормальной проходимости аутовенозного шунта к ПКА. В связи с протяженным поражением шунта и опасностью дистальной эмболизации решено использовать эндоваскулярный микрофильтр “Angioguard” (рисунок 9 в).

Пациенту выполнена установка эндоваскулярного микрофильтра дистальнее стеноза шунта, после чего имплантирован стент с лекарственным покрытием Cypher (рисунок 9 г, 9 д). В переднюю нисходящую артерию также имплантирован стент с лекарственным покрытием Cypher (рисунок 9 е, 9 ж). Процедура прошла без осложнений, пациент выписан в удовлетворительном состоянии.

Пациент И., 59 лет, 9 лет после операции аортокоронарного шунтирования ПНА, АТК и ПКА. Поступил для планового обследования без четких клинических проявлений стенокардии. При выполнении функционального обследования выявлены признаки ишемии миокарда по данным нагрузочной пробы. Принято решение о проведении шунтографии, при которой выявлено: полноценная проходимость шунтов к АТК и ПКА и полная окклюзия шунта к ПНА. В передней нисходящей артерии отмечена выраженная прогрессия атеросклероза с окклюзией сосуда в среднем сегменте. (рисунок 10 а). Учитывая положительные результаты нагрузочных проб, пациенту рекомендовано эндоваскулярное лечение.

Пациенту выполнена реканализация ПНА с установкой стента с лекарственным покрытием в пораженный сегмент (рисунок 10 б, 10 в, 10 г). При имплантации стента отмечено нарастание степени стеноза боковой ветви, после чего выполнена баллонная дилатация устья ветви через ячею стента с хорошим ангиографическим эффектом (рисунок 10 д, 10 е).

Через два месяца после процедуры пациенту выполнена нагрузочная проба с отсутствием признаков ишемии миокарда.

Пациента Ш., 65 лет, перенесла год назад операцию маммарокоронарного шунтирования ПНА и аортокоронарного шунтирования АТК. После операции сохранялась клиника стенокардии, по данным функционального обследования отмечалась низкая толерантность к физической нагрузке. При выполнении шунтографии выявлена окклюзия шунта к ПНА и субтотальный стеноз нативного сосуда (рисунок 11 а и 11б).

Пациентке выполнена имплантация стента с лекарственным покрытием Cypher в ПНА (рисунок 11 в, 11 г, 11 д). Через неделю больная выписана в удовлетворительном состоянии без клиники стенокардии и признаков ишемии по данным суточного мониторирования.